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À vous!

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MED - 0219

*動脈瘤(aneurysm)
1) 動脈硬化性 -> 腹主動脈: Abdominal Aortic Aneurysm(3A)

2) Berry typr -> 先天性血管缺陷, 好發於腦底Willis circle -> SAH

3) 梅毒型 -> 第三期, 升主動脈及主動脈弓

4) 微動脈瘤 -> 高血壓: 腦微動脈瘤; 糖尿病: 視網膜微動脈瘤

5) 剝離型: 起因於高血壓, 使中膜壞死 *Marfan's syndrome

MED - 0218

*軟性斑 (malacoplakia)
1. 好犯膀胱, 前列腺
2. 具Michaelis-Gutmann bodies

**多囊性卵巢疾病(Polycystic Ovary Syndrome)
多囊性卵巢囊腫病人約佔生育年齡婦女百分之六到百分之十，特徵是無月經、月經週期很長、多毛症、不孕、外形男人婆，一般人在月經初期的卵泡為10個左右，只有一個卵泡能在十四天後形成主要卵泡並排卵，其他的卵泡不是退化，便是暫不發育，等待下一個週期。多囊性卵巢症她們的卵巢中有很多小而不成熟的卵泡，其卵泡大多在二十個以上(如右圖)，腦下垂體荷爾蒙(濾泡激素ＦＳＨ)的量分配下來，連一個卵泡都培養 不起來，形成不排卵以及不孕症的結果。



最近的研究顯示多囊性卵巢和遺傳基因有關。這種患者其身體細胞對胰島素的利用有缺陷（胰島素阻抗），這種缺陷是先天性的，和遺傳基因有關。胰島素是我們的胰臟裡面的一種細胞所分泌的，胰島素主導我們身體細胞對葡萄糖的利用。因為身體細胞對胰島素的利用較差，故胰臟細胞代償性的分泌更多的胰島素，造成血中胰島素量比正常人高。胰島素會作用在卵子周圍的細胞（濾泡細胞），使濾泡細胞分泌更多的雄性荷爾蒙。這種病人的卵巢濾泡細胞對胰島素也特別敏感。並且血中胰島素增加也會使肝臟分泌性荷爾蒙結合蛋白減少，也相對的使血液中活性的雄性荷爾蒙增加。雄性荷爾蒙的增加會使濾泡（卵泡）不能長大排卵，這些濾泡還是以小囊的型式存在卵巢內，積少成多，故稱為多囊性卵巢。

多囊性卵巢症的女性不排卵之後，其卵泡會分泌超出正常值的女性荷爾蒙與男性荷爾蒙，在體內交相作用， 便產生雙向性的生理變化：皮膚柔軟、陰道分泌物增加、皮下脂肪增厚、乳房發育充實，同時有男性化的毛髮較粗、冒青春痘、肥胖等。更嚴重的，由於長久月經不來，此種患者易形成子宮內膜增生、子宮內膜癌、高血壓、心臟病、血脂肪過高、糖尿病等疾病。

參考自 http://www.healthwomen.com.tw/pcos.htm

MED - 0213

貧血 (anemia):

依細胞型態 (摘自趙俊彥)
1) 大細胞性 (MCV > 95 ; MCH = 30 MCHC = 33)
- B12缺乏(惡性貧血, pernicious anemia), 神經異常
--> 由B12或葉酸長期缺乏所造成, 維生素B12及葉酸是製造生命物質DNA之重要原料, 因為DNA合成不良使得血球無法成熟, 於是血球變的虛胖而總數減少, 造成所謂的巨球性貧血
參考 : http://health.wedar.com/show.asp?id=1345
- 葉酸缺乏, 無神經異常

2) 小細胞性 (MCV < 80 ; MCH < 27 MCHC < 33)
- 缺鐵性
- 地中海型, 體染色體隱性遺傳
--> 一般正常人出生數月後，幾乎所有血紅素為成人型血紅素(HbA, 少部分為HbA2)，由兩條α chain及兩條β chain合成平衡狀態。
--> α chain合成不足所造成的病稱α type地中海型貧血(待)
--> β chain合成不足所造成的病稱β type地中海型貧血(待)
參考 : http://www.tmn.idv.tw/pinging/teach/hema/hema03.htm


3) 正常細胞 (MCV = 87 ; MCH = 30 MCHC = 33)
- 鐮刀型
- 出血後
- 慢性腎衰竭(EPO減少)
- 再生不良性
--> 造血機能下降, 自發性或藥物引起

**蠶豆症 :
G6PD為存在RBC內的酵素, 可協助葡萄糖的進行新陳代謝, 並產生NADPH保護RBC免於氧化物質的損害 - 因此當其缺乏時, RBC易受氧化物質的攻擊而產生溶血 (GSH再生受阻) ; 臨床表現有
1) 新生兒黃疸 (治療換血或照光 - 照光治療原理是用特定波長的光線照射, 可以分解膽紅素)
2) 急性溶血 (接觸具氧化性物質)

**遺傳性球形紅血球症 :
多體染色體顯性, 易被脾臟破壞而產生溶血

MED - 0212

GH如何促血糖升高呢??

GH會促使下游訊號IGH-1的產生, 並促進生長和蛋白質合成, 且IGH-1和Insulin能作用在共同受器, 因此應該都是使血糖降低的啊!

解答 :
1- 但看到一篇報導指出, 肢端肥大症的病人會因血糖過高產生酮酸中毒?!還是說因為IGH-1會使脂肪消耗, 增加瘦肉, 因而酮酸代謝量提高?!

2- 長期的GH刺激使IGH-1也長期升高, 胰島素受器蛋白產生耐受器, 對IGH-1或Insulin的刺激不敏感, 因此沒辦法降血糖, 導致續發性的糖尿病

3- GH抑制Insulin的作用?!

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甲狀腺腫大, diffuse type :

< Grave's disease >
自體免疫疾病, 間質淋巴球浸潤產生anti-TSH receptor, 刺激濾泡細胞增生, 進而T3/T4升高
>>> 甲狀腺亢進

< Hashimoto's disease >
自體免疫疾病, 淋巴球浸潤產生anti-thyroglobulin和antithyroid peroxidase, 造成甲狀腺濾泡的破壞, 導致T3/T4下降 -> TSH代償性增加 -> 甲狀腺瀰漫性腫大 ; 顯著的Huerthle cell產生
>>> 甲狀腺低下
** 沒有明顯肉芽腫反應

< subacute thyroiditis >
起因於病毒感染引起甲狀腺發炎, 有疼痛感, 通常發生於感冒後; 濾泡破壞 -> 甲狀腺素釋出(短暫甲狀腺亢進) -> 嗜中性球浸潤引起發炎 -> 甲狀腺低下, 但可自行痊癒

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Psammoma bodies(鈣化小體)出現在
1) meningioma
2) papillary type of thyroid cancer (也是最常見的甲狀腺惡性腫瘤)
3) 卵巢的上皮性漿液性囊性腺癌

MED - 0211

Meningeal sign (頸部僵硬) :
kernig sign -

One of the physically demonstrable symptoms of meningitis is Kernig's sign. Severe stiffness of the hamstrings causes an inability to straighten the leg when the hip is flexed to 90 degrees.

Brudzinski sign -

One of the physically demonstrable symptoms of meningitis is Brudzinski's sign. Severe neck stiffness causes a patient's hips and knees to flex when the neck is flexed.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/encyclopedia.html

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< Multiple Sclerosis, MS >

multiple : 多處發生 ; sclerosis : 受破壞髓鞘的硬化疤痕組織, 但軸索通常仍完好
> 自體免疫疾病 - 年輕女性為多 ; 寡樹突細胞受寡珠抗體攻擊,導致CNS去髓鞘 ; 可能為遺傳因素或環境因素(病毒)
> 症狀因人而異 - 通常有眼盲, 小腦功能失調等問題

參考 http://www.health-herbalife-ok.com/health1.asp?id=000119

the people who mean so much to me

my family, especially my PARENTS,
my RELATIVE,
my dear friend - KONNI,
my friends around me
my country, TAIWAN
and my people

I love you soooo much!

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I can't make any decision now..